Kineska akademija nauka otkrila je da nedostatak leucina može dovesti do centralne regulatorne disfunkcije.

U novoj studiji, istraživači sa Instituta za nutricionističke nauke u centralnom nervnom sistemu otkrili su mehanizam pomoću kojegleucinnedostatak regulira periferni metabolizam lipida, rad je objavljen na internetu u Molecular Endocrinology, poznatom međunarodnom časopisu za endokrinologiju. Istraživanje je vodio Feifan Guo, istraživač na Institutu za ishranu koji je doktorirao neurobiohemiju na Univerzitetu u Tokiju u Japanu 2001. godine, a kasnije je radio kao postdoktorski istraživač u Sjedinjenim Državama, 2007. zaposlen je kao istraživač Instituta za nutricionističke nauke pri Kineskoj akademiji nauka i izabran je u program za 100 osoba. Rad su podržali Program 973, Fondacija za prirodne nauke, Šangajska komisija za nauku i tehnologiju i Kineska akademija nauka. Put centralnog nervnog sistema usko je povezan s metaboličkom molekularnom regulatornom mrežom perifernih tkiva, a njegova disfunkcija važan je uzrok metaboličkih bolesti. Centralni nervni sistem, posebno hipotalamus, igra važnu ulogu u osjećanju hranjivih tvari i regulaciji metabolizma. Hipotalamus, koji ima dvije funkcije živčanog i endokrinog sistema, može direktno osjetiti nutritivno stanje tijela i aktivirati metaboličku regulaciju perifernih tkiva putem signalnog puta osjetljivog na prehranu. Trenutno ne postoji detaljan izvještaj o centralnoj prehrambenoj indukciji aminokiselina i njenoj regulaciji perifernog metabolizma. LEUCINE je jedna od esencijalnih aminokiselina u tijelu' i važan metabolički regulator. Prethodna istraživanja tima pokazala su da nedostatak leucina može uzrokovati opsežne metaboličke promjene u perifernim tkivima tijela, uključujući suzbijanje sinteze masnih kiselina u jetri, povećanu osjetljivost na inzulin, brzi gubitak masti u trbuhu i povećanu proizvodnju topline u smeđem masnom tkivu. Također je utvrđeno da nedostatak leucina može uzrokovati promjene u više signalnih puteva u hipotalamusu, predlaže se da hipotalamus može odgovoriti na nedostatak leucina i dodatno regulirati periferni metabolizam lipida nakon niza integracija signala, ali specifičan mehanizam nije jasan . U ovoj studiji, dr. Cheng Ying i Zhang Qian iz Guo-ove grupe otkrili su da su miševi na dijeti s nedostatkom leucina brzo vratili nivo hipotalamusnog leucina nakon intracerebroventrikularne injekcije leucina i mogu spriječiti nedostatak leucina uzrokovan gubitkom proizvodnja bijele masti i topline smeđe masti povećale su fenotipske promjene. Studije su pokazale da centralna injekcija leucina može promijeniti nivo fosforilacije hormonski osjetljive lipaze (HSL) u bijelom masnom tkivu i nivo ekspresije razdvojenog proteina 1 (UCP1) u smeđem masnom tkivu. Daljnje studije pokazale su da nedostatak leucina dovodi do povećanja ekspresije kortikotropinskog hormona (CRH) u paraventrikularnom jezgru hipotalamusa, što zauzvrat aktivira simpatički živčani sustav, s jedne strane, potiče povećanje lipida u bijeloj masnoj masi tkiva, koje je pokazalo povećanje nivoa fosforilacije HSL -a, s druge strane, potaknulo je povećanje potrošnje energije u smeđem masnom tkivu, što je pokazalo povećanje UCP1 EKSPRESIJE Kombinacija ova dva uzrokuje brz gubitak trbušne masti. U eksperimentima in vitro, otkriveno je da leucinu nedostaje signalni put GS/CAMP/PKA/CREB za aktiviranje hipotalamičkih neurona, a Creb izravno djeluje na promotorsku regiju CRH i regulira ekspresiju CRH. Ova studija je prva koja je pokazala da hipotalamički CRH regulira razina leucina i da je ključni regulator perifernog metabolizma lipida i energije uzrokovan nedostatkom leucina. Rezultati ove studije postavili su čvrste temelje za daljnje proučavanje aminokiselina sa centralnim osjetom i regulaciju metabolizma perifernih lipida, te obogatili razumijevanje ljudi&o regulaciji perifernog metabolizma od strane centralnog nervnog sistema. pomaže u produbljivanju razumijevanja mehanizma pretilosti i srodnih metaboličkih bolesti